بزرگنمايي:

سیاست و بازاریابی - پژوهشگران آلمانی با استفاده از ژن‌درمانی توانستند قدرت راه‌رفتن موش‌های فلج را به آن‌ها بازگرداندند که امیدبخش ایجاد درمان‌هایی برای فلج ناشی از آسیب نخاع در انسان است.

تابه‌امروز، فلج ناشی ‌از آسیب نخاع ترمیم‌ناپذیر بوده است؛ اما به‌تازگی، دانشمندان گروه فیزیولوژی سلولی دانشگاه رور-بوخوم آلمان با هدایت پروفسور دیتمار فیشر با استفاده از رویکرد درمانی جدید، اولین‌بار موفق شدند کاری کنند موش‌‌های فلج دوباره راه بروند. کلید روش آن‌ها پروتئین هایپر-اینترلوکین-6 (hIL-6) است که موجب تحریک بازسازی سلول‌های عصبی می‌شود. پژوهشگران یافته‌های خود را در مجله‌ی Nature Communications گزارش کردند. آسیب‌های نخاعی ناشی از ورزش یا تصادفات رانندگی اغلب به معلولیت‌های دائمی مانند پاراپلژی (فلج کامل پاها و تنه در هر دو سمت، ولی دست‌ها سالم) منجر می‌شود. این امر براثر واردآمدن آسیب به رشته‌های عصبی، یعنی آکسون‌ها ایجاد می‌شود که اطلاعات را از مغز به عضلات می‌برند و از پوست و عضلات به مغز برمی‌گردانند. اگر رشته‌های عصبی به‌علت آسیب یا بیماری آسیب ببیند، این ارتباط قطع می‌شود. ازآنجاکه آکسون‌های قطع‌شده در نخاع نمی‌توانند دوباره رشد کنند، بیماران دچار فلجی و بی‌حسی مادام‌العمر می‌شوند. تاکنون، هیچ گزینه‌ی درمانی وجود نداشته است که بتواند عملکردهای از‌دست‌رفته در این بیماران را بازیابی کند. پروتئین طراح موجب تحریک بازسازی عصب می‌شود
پژوهشگران دانشگاه بوخوم در جست‌وجو برای یافتن رویکردهای درمانی بالقوه، مشغول کار روی پروتئین هایپر-اینترلوکین-6 بوده‌اند. دیتمار فیشر توضیح می‌دهد: «این اصطلاحا سیتوکینی طراح است؛ یعنی به این شکل در طبیعت وجود ندارد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک تولید شود.» مقاله‌های مرتبط:
مرد فلجی به کمک اسکلت خارجی کنترل‌پذیر با ذهن توانست راه برود تأیید درمان جدید آسیب نخاعی در ژاپن، دانشمندان را نگران کرده است
به‌گزارش وب‌سایت مدیکال اکسپرس ، گروه پژوهشی فیشر قبلا در مطالعه‌ای نشان داده بودند که hIL-6 می‌تواند به‌طور‌مؤثری بازسازی سلول‌های عصبی را در سیستم بینایی تحریک کند. تیم بوخوم در مطالعه‌ی کنونی خود سلول‌های قشر حرکتی‌حسی را به تولید هایپر-اینترلوکین-6 وادار کردند. برای این منظور، آن‌ها از ویروس‌های مناسبِ ژن‌درمانی استفاده کردند که به ناحیه‌ای از مغز تزریق شد که دسترسی به آن ساده بود. در آنجا، ویروس‌ها الگوی تولید پروتئین را به سلول‌های عصبی خاصی می‌رسانند که نورون‌های حرکتی نام دارند‌. ازآنجاکه این سلول‌ها ازطریق شاخه‌های سمت آکسون به دیگر سلول‌های عصبی در مناطق دیگر مغز مرتبط هستند که برای فرایندهای حرکتی نظیر راه‌رفتن اهمیت دارند، هایپر-اینترلوکین-6 مستقیما به این سلول‌های عصبی نیز منتقل شد که در حالت عادی دسترسی به آن‌ها دشوار است و به روشی کنترل‌پذیر در آن‌ها آزاد شد. فیشر می‌گوید: درمان ژن‌درمانیِ فقط چند سلول عصبی هم‌زمان موجب تحریک بازسازی آکسون سلول‌های عصبی مختلف در مغز و چندین ناحیه‌ی حرکتی در نخاع شد. درنهایت، این درمان به جانورانی که قبلا فلج بودند، کمک کرد پس از دو سه هفته شروع به راه‌رفتن کنند. پژوهشگران اکنون مشغول بررسی این موضوع هستند که این روش یا روش‌های مشابه چقدر می‌تواند با اقدامات دیگر همراه شود تا موجب استعمال بهینه‌تر هایپر-اینترلوکین-6 و بهبود بیشتر عملکرد شود. همچنین، آن‌ها در حال بررسی این موضوع هستند که آیا حتی اگر آسیب چند هفته قبل رخ داده باشد، هایپر-اینترلوکین-6 هنور اثرهای مثبتی می‌گذارد. به‌گفته‌ی فیشر، این جنبه خصوصا ازنظر کاربرد در انسان مهم است. ازجمله موضوعاتی که آزمایش‌های بعدی به آن می‌پردازند، این است که آیا می‌توان این روش‌های جدید را در انسان به‌کار برد یا خیر.